Neuropathies d'origine professionnelle - Formation Médecine du ...

Neuropathies
d'origine professionnelle Journées de validation du DES
de médecine du travail
Dijon, mars 2005
Caroline CHEVRIER Adeline THIEBAUT
GENERALITES 1. Introduction
La plupart des atteintes neurologiques d'origine professionnelle sont
des atteintes périphériques, de survenue souvent tardive, donc difficiles
à attribuer aux conditions de travail.
L'augmentation de l'incidence des pathologies neurologiques centrales
dégénératives doit inciter le médecin du travail à une recherche attentive
sur les effets potentiels de l'environnement de travail sur ces maladies.
2. Neuropathies périphériques
1. Notions cliniques
Un ou plusieurs nerfs périphériques peuvent être touchés.
Les polyneuropathies comportent une atteinte des nerfs de manière
bilatérale et relativement symétrique. En milieu professionnel, elles
sont, le plus souvent, d'origine toxique.
La mononeuropathie ou l'atteinte de type neuropathie focale ont
habituellement une origine mécanique.
On peut retrouver soit une atteinte de l'ensemble des composantes
motrices, sensitives et trophiques (généralement d'origine toxique
professionnelle), soit d'une atteinte dissociée (motrice pure, sensitive
pure ou mixte). L'étiologie peut alors être toxique, traumatique, voire
microtraumatique dans le cas d'une pathologie par mouvements répétitifs.
Les symptômes cliniques associent fréquemment paresthésies, douleurs,
et autres troubles sensitifs. Les anomalies sensitives sont soit distales
et symétriques (en gants, chaussettes par exemple) pour les
polyneuropathies, soit limitées à un territoire cutané précis d'un nerf
pour les neuropathies focales.
Les signes d'appel sont :
- des troubles de la marche avec fatigabilité, difficulté pour monter
les escaliers voir même paraparésie.
- Des troubles moteurs (faiblesse musculaire) symétriques souvent
distaux et dont la topographie varie selon l'étiologie.
- Des troubles sensitifs subjectifs, symétriques, distaux avec
paresthésie, douleur, crampe...
- Des troubles trophiques en regard de l'atteinte neurologique
- Abolition des réflexes ostéotendineux (ROT)
L'examen clinique comprend l'étude de la force et du tonus musculaire,
des sensibilités et des réflexes.
Comme les polyneuropathies distales les plus fréquentes touchent
préférentiellement les axones les plus longs, l'examen des réflexes
ostéotendineux est un moyen sensible de détection précoce. La faiblesse
musculaire peut être aussi un très bon moyen de dépistage initial des
polyneuropathies toxiques.
2. Electromyogramme L'analyse des vitesses de conduction nerveuse représente la base de
l'évaluation exacte des lésions.
Le principe repose sur le recueil de la réponse électrique d'un nerf
ou d'un muscle après stimulation à différents niveaux de leur trajet. Les
vitesses de conduction nerveuse et les amplitudes des réponses sont
enregistrées afin de détecter et de préciser l'existence d'une lésion
périphérique, son niveau et son étendue.
L 'EMG met en évidence l'importance de la dénervation, en montrant un
appauvrissement et une accélération des tracés à l'effort (traduit la
raréfaction des unités motrices utilisables).
La mesure des vitesses de conduction permet de faire la distinction
entre :
- neuropathie axonale : l'anomalie touchant primitivement l'axone, les
vitesses de conduction et les latences distales sont normales ou
subnormales mais on retrouve une diminution d'amplitude du potentiel
évoqué du nerf stimulé, traduisant la diminution du nombre d'axones
fonctionnels.
- neuropathies démyélinisantes : l'anomalie touchant primitivement la
gaine de myéline, il y a donc une diminution notable des vitesses de
conduction et une augmentation des latences distales, sans nette
diminution d'amplitude si il n'y a pas d'atteinte axonale associée.
Exemples : - mononeuropathie par compression : diminution locale de la
vitesse de conduction nerveuse au niveau de la compression
- polynévrite : atteintes plus diffuses et symétriques et
dans le cas d'une polynévrite toxique, les atteintes primaires sont
souvent axonales.
Les examens électromyographiques ne sont réalisables qu'en milieu
spécialisé, ce qui, en pratique, est susceptible de retarder un dépistage
précoce.
3. Autres examens complémentaires: Biopsie neuromusculaire, examen invasif, ne doit être demandée,
qu'en dernier recourt dans l'exploration étiologique d'une
polyneuropathie, et uniquement par le neurologue. Elle pourra
montrer des signes d'atrophie musculaire neurogène, de
démyélinisation segmentaire, de dégénérescence axonale.
L'examen du liquide céphalo-rachidien est, en cas de
polynévrite, généralement normal.
Le bio-estésiomètre et l'Optacon sont aussi utilisés en
clinique pour évaluer de manière plus fiable les seuils de
sensibilité aux vibrations chez des patients présentant une
polyneuropathie.
La thermographie, pour détecter les anomalies de température
cutanée au voisinage des lésions neuronales, reste encore
discutée. 4. Diagnostic étiologique
1. Etiologie des mononeuropathies . Syndrome du canal carpien
C'est le plus classique et le plus fréquent des syndromes canalaires.
En milieu de travail, il peut être lié à des mouvements répétitifs de type
hyperextension répétée ou prolongée du poignet, à l'utilisation fréquente
de l'appui carpien ou l'habitude d'appuyer outils ou objets sur le talon
de la main.
Il est fréquemment plus sévère du coté dominant, ce qui peut être en
faveur de l'origine professionnelle lorsqu'il existe d'autres cofacteurs
associés tels que le canal carpien étroit, le diabète, la polyarthrite
rhumatoïde.
L'existence de douleurs du poignet et de paresthésies dans le
territoire du nerf médian (trois premiers doigts et face externe de
l'annulaire), la reproduction des douleurs par la man?uvre de Phalen ou la
percussion du nerf médian dans le canal (signe de Tinel) sont en faveur du
diagnostic. Celui-ci doit être confirmé par un EMG comportant l'étude des
vitesses de conduction nerveuse.
L'EMG met en évidence une diminution de la vitesse de conduction
nerveuse sensitive dans le territoire médian distal et une prolongation de
la latence motrice du médian distal. Ceci peut coexister avec des latences
intactes sur le nerf cubital homolatéral.
. Autres syndromes canalaires
Les autres syndromes canalaires réparés en pathologie professionnelle
(tableau 57 des MPI) sont :
- nerf cubital : le syndrome de la loge de Guyon au niveau du poignet
et le syndrome de la gouttière épitrochléo-olécrânienne au niveau du
coude ;
- la compression du nerf sciatique poplité externe au niveau du col du
péroné à la suite de positions accroupies prolongées accroupies. 2. Etiologie des polyneuropathies
. Influence des modalités d'exposition : Une neuropathie périphérique peut survenir tardivement après une exposition
aiguë à une concentration élevée d'un neurotoxique. C'est le cas des
polynévrites aux organophosphorés ou à l'acrylamide. L'évolution de la
neuropathie dépend alors de l'intensité de l'atteinte nerveuse.
Mais la plupart des cas de polynévrites toxiques d'origine
professionnelle, sont secondaires à une exposition chronique à de faibles
doses de neurotoxiques, comme les métaux lourds ou les solvants
organiques. Le résultat est l'apparition insidieuse d'une neuropathie
progressive avec une lente récupération après arrêt de l'exposition.
De manière générale, la plupart des neuropathies périphériques
d'origine toxiques sont réversibles à l'arrêt de l'exposition. . Le plomb :
Physiopathologie :
Les expositions chroniques par ingestion ou inhalation de plomb
peuvent entraîner l'apparition d'une neuropathie périphérique caractérisée
par une atteinte de la gaine de myéline et touchant essentiellement les
fibres motrices. Aussi, en cas d'imprégnation saturnine, les vitesses de
conductions motrices sont précocement altérées aux quatre membres. Signes cliniques :
Le tableau clinique constitué qui va être décrit est aujourd'hui rare.
Il a été remplacé par des anomalies électriques retrouvées à l'EMG.
La polynévrite saturnine a des caractéristiques cliniques
particulières. Son début est insidieux, sa progression est symétrique, de
type flasque avec abolition des ROT mais sans signes sensitifs majeurs.
Elle simule fréquemment une paralysie radiale ; c'est la forme dite
« pseudo-radiale de Remack». Ici, le début est progressif avec une
sensation de faiblesse de la main, parfois il existe de légères sensations
de fourmillement mais jamais de véritables douleurs. La paralysie touche
d'abord l'extenseur commun des doigts en respectant l'extenseur propre du
II et du V. lorsque l'on demande au patient de relever les doigts, il ne
peut que relever l'index et l'auriculaire, il « fait les cornes ».
Puis quand la neuropathie progresse, la m