TD2 : Hépato gastro entérologie - Free

TD2 : Hépato gastro entérologie
Chargé de TD : Mr Samy Bouboussoukdya
Mardi 07/10/08 a 13h30
Ronéotyper par : Widad Lahlou
TD : INSUFFISANCE HEPATIQUE ET HYPERTENSION PORTALE
Plan : I) Insuffisance hépatique
A) Définition
B) Mécanismes
C) Causes
1) Maladies chroniques du foie
2) Maladies aigues du foie
D) Manifestations
1) Examen clinique
2) Anomalies du bilan biologique
3) Anomalies biologiques fréquemment associées
4) Autres conséquences
II) Hypertension portale
A) Définition
B) Mécanismes
C) Conséquences
D) Manifestations
E) Anomalies en imagerie
F) Anomalies en imagerie en cas de cirrhose
III) Insuffisance hépatique et hypertension portale
I) Insuffisance hépatique A) définition : Ensemble des manifestations en rapport avec une diminution ou un arrêt
des fonctions
hépatiques : - La synthèse : Protéique (protéines de coagulation)
Glucidique (néoglucogenèse)
Lipidique
-L'excrétion biliaire : le foie est un organe d'épuration qui
filtre les métabolites et toxiques
grâce aux excrétions biliaires
-Transformation métabolique Le foie cirrhotique est un organe dont la fonction est altérée et qui
devient dure et fibreux de façon irréversible ce qui causse 2
complications majeures l'insuffisance hépatique et l'hypertension
portale
B) Mécanismes : Au niveau histologique le foie est fait d'unités fonctionnelles : les
lobules hépatiques qui sont centrés par une veine Centro-lobulaire
En cas d'insuffisance hépatique leur fonction est altérée : production
très importante de collagène qui enserre les lobules créant une
désorganisation de l'architecture du foie et donc une fibrose ;
conséquences :
>réduction de la masse d'hépatocytes par destruction
cellulaire
>Anomalies de l'architecture lobulaire de foie : cirrhose
[pic] [pic] C) causes 1) Maladies chroniques du foie :
Qui conduit a une modification de l'architecture + une destruction
cellulaire
donc une fibrose
- atteinte parenchymateuse : par virus, VHB, VHC, alcool - atteinte des voies biliaires : obstacle chronique (rare) - atteinte vasculaire : très rare 2) Maladies aigues du foie :
Avec destruction cellulaire uniquement pas de fibrose
Causer par :
- virus : Hépatites A, E
Hépatite B (si elle est acquise à l'âge
adulte elle peut ne pas passer à la chronicité)
La famille des herpes virus
-Toxique : Alcool(en cas de toxicité aigue sans
cirrhose)
Médicaments : le paracétamol (sa
dégradation dans le foie par le cytochrome P450
crée des métabolites toxiques a radicaux libres
normalement tamponner par le glutathion donc si
il y a ingestion d'une dose élevé de paracétamol
les capacités de glutathion sont dépassées ce qui
cause une destruction cellulaire
Champignons
D) Manifestations 1) Examen clinique :
. Asthénie
. Ictère (inconstant)
. Encéphalopathie (?asthénie)
Liée à l'insuffisance hépatique et a l'hypertension portale
(shunt) : augmentation des toxiques dans le sang ce qui
provoque des troubles neurologiques :
-inversion du rythme nycthémérale
-Astérixis (flapping tremor)
-syndrome confusionnel
-coma
. Cadre d'hyperoestrogénisme
-fétor hépatique : haleine acètonique
-angiomes stellaires si nombre > à 5
-gynécomasties chez l'homme
- aménorrhée chez la femme
. Erythrose palmaire : loges thénar et hypothénar rouges
. Ongles blancs
. Hippocratisme digital (rare)
[pic] [pic] Angiomes stellaires [pic] Ictère [pic] érythrose palmaire
2) anomalie du bilan biologique :
-coagulation : baisse du TP (taux de prothrombine)
Facteur V : élimination d'une carence en
vitamine K
Facteur II
- augmentation de l'IRN (appellation standardisée du temps de
quick)
-augmentation de la bilirubine : ictère (inconstant)
-diminution de l'albumine
- diminution d'autres protéines : haptoglobine, transferrine
-diminution du cholestérol (sauf si cholèstase) 3) Anomalies biologiques fréquemment associées a l'insuffisance
hépatique -Elévation des transaminases (surtout si maladie aigue) c'est un
signe d'inflammation hépatique
-Elévation des enzymes de cholestase : phosphatase alcaline (la plus
spécifique car secrétée par les canaux biliaires distendus) et les
?GT
-hyponatrémie Anomalies
Anomalies
Neurologiques :
circulatoires : -encéphalopathie
-syndrome hyperkinetique
(Réversible)
-vasodilatation -débit cardiaque
-résistance
vasculaire
diminuée INSUFFISANCE HEPATIQUE Anomalies rénales : Diminution des défenses contre
les infections : -rétention hydro sodée
-infections bactériennes
-vasoconstriction rénale : favorise
pulmonaire
Ascite et ?dèmes des membres inf
urinaires
-réduction de la filtration glomérulaire
cutanée (érysipèle) -ascite
*en cas de cirrhose le sang n'entre plus dans le foie facilement ce qui
créer une dilatation des veines splanchniques donnant une
insuffisance circulatoire fonctionnelle le rien est hypo perfuser et
déclenche des mécanismes compensatoire : vasoconstriction et
réabsorption hydro sodée pour augmenter la pression artérielle
*l'insuffisance hépatique provoque une diminution de l'albumine ce qui
donne une diminution de la pression oncotique créant des varices qui
risque de saigner et provoquer un épanchement péritonéal 4) Autre conséquences -Altération du métabolisme des médicaments (sédatifs) causant une
encéphalopathie
-Syndrome hémorragique :
. Baisse de synthèse des facteurs de coagulation
. Rupture des varices ?sophagiennes
-Troubles endocriniens : hyperoestrogenisme . Hypogonadisme et féminisation chez l'homme
. Aménorrhée chez la femme II) Hypertension portale (HTP)
A) Définition :
. Augmentation de la pression portale au delà de 15mmHg
. Gradient de pression entre la veine porte et la veine cave > 5mmHg
(Plus le gradient augment plus l'hypertension portale
s'aggrave)
B) Mécanismes :
L'HTP est causée par 3 types d'obstacles hépatiques

1-obstacle vasculaire sus hépatique : (au niveau des veines sus
hépatiques)
-Thrombose
-Anomalie vasculaire (diaphragme) rare
-Anomalies cardiaques : péricardite (rare) ; en cas
d'insuffisance cardiaque droite ou globale il y a un
retentissement d'amont sur le foie provoquant de l'ascite
2-obstacle intra hépatique :
-le plus fréquent : cirrhose, le sang qui arrive de la veine
porte est ralenti
3-obstacle sous hépatique : (obstacle au niveau de la veine
porte)
-Thrombose portale
-compression de la veine porte
[pic] C) Conséquences :
-Augmentation de la taille de la rate (splénomégalie) car elle est
bronché en amont de la veine porte
-Séquestration des cellules sanguines dans la rate (hypersplénisme)
-Développement de voies de dérivations porto-cave
-Dérivations inferieures : veines hémorroïdaires
-Dérivations supérieures : coronaire stomachique, azygos avec
apparition de varices ?sophagiennes
-Dérivations postérieures : veine rénale gauche
-Dérivations antérieures : veines ombilicales et paroi abdominale
Apparition d'un réseau veineux collatéral diffus
D) Manifestations :
. Splénomégalie
. Hypersplénisme :
-diminution des plaquettes hypertensio