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GENERALIDADES Enfermedades parasitarias: Manifestaciones de la relación parásito-
hospedador. Acciones patógenas de los parásitos Dependen: - Del parásito: según la especie, morfología, características fisiológicas
y bioquímicas, y de su poder patógeno.
- Del hospedador: según el nivel de organización, la localización del
parásito, y las reacciones de defensa.
Las enfermedades parasitarias suelen ser más graves en un hospedador
de mayor organización (menos grave en caracoles, más grave en humanos).
La localización del parásito también afectará la gravedad: más grave en
sangre que en digestivo.
Las reacciones de defensa suelen causar alteraciones más graves que los
parásitos en sí. Acciones patógenas más importantes: - Competencia por los nutrientes con el hospedador.
A veces los parásitos están tan especializados que no tienen aparato
digestivo.
Ej. Algunos cestodos.
- Utilización de sustancias del hospedador.
Es decir, que se nutren directamente del tejido del hospedador. Ej.
Artrópodos hematófagos
- Alteración de los tejidos del hospedador.
Donde se localiza el parásito se alteran los tejidos. Aumento tamaño,
hipertrofia: Plasmodium vivax aumenta de tamaño dentro de los eritrocitos.
Hiperplasia celular. Metaplasia: cambio de la población de células. Ej.
Cualquier parásito que forme quistes (aparición de fibroblastos).
Neoplasias, incluso malignas: Taenia taeniaformis tiene una forma de
cisticerco que provoca cáncer hepático.
- Efectos de las toxinas y secreciones.
o Acciones mecánicas: Obstrucción: ej. Fasciola hepática obstruye
los conductos hepáticos porque es más grande que estos.
o Compresión: Ej. Quistes que aumentan de tamaño progresivamente.
Quistes hidatídicos.
- Inoculación de patógenos.
Ej. Fasciola hepática transporta Clostridium enganchados a sus espinas del
intestino al hígado provocando hepatitis necrótica.
- Inversión del sexo/castración parasitaria.
Ej. Los cangrejos machos se transforman en hembras por acción del parásito.
- Intensificación del crecimiento del hospedador.
Ej. En los caracoles Lymnea
- Alteración del comportamiento del hospedador.
Ej. Parásitos en el cerebro causa las ovejas locas. REACCIONES DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR Inmunidad parasitaria:
Hay pocas vacunas contra parásitos.
. Premunición.
Al inicio sólo hay la reacción humoral normal. La premunición es la
inmunidad que existe cuando está el parásito dentro del hospedador. Cuando
el parásito desaparece del organismo, esta inmunidad desaparece con él.
Casi ningún parásito provoca una inmunidad duradera.
Ej. Para evitar parasitosis en explotaciones se inocula a los animales un
número muy bajo de parásitos, junto con coccidioestáticos.
. Autocuración
Eliminación de una enfermedad por sus propios medios. Se refiere sólo a
algunos parásitos. Ej. Nematodos digestivos.
Cuando un animal se parasita por primera vez se da una primoinfección,
después de infecciones repetidas el animal elimina por si solo los
parásitos.
El mecanismo es que la presencia de los parásitos provoca la aparición de
anticuerpos y del complemento. Además la histamina circulatoria provoca
edema en el lugar donde están los parásitos provocando que no se puedan
fijar en la mucosa digestiva. La histamina también provoca un aumento del
peristaltismo, que hace eliminar todos los parásitos. LÍNEAS GENERALES DE LA RELACIÓN PARÁSITO-HOSPEDADOR [pic] Las enfermedades parasitarias son distintas de las infecciosas. Las
infecciosas son muy visibles, con muchos síntomas y muertes. Las
parasitarias se notan poco, porque al parásito no le interesa que muera el
hospedador. ENFERMEDADES PARASITARIAS Regla de nomenclatura: parásito + osis
Ej. Leishmaniosis
Ascarididosis
Importancia:
Económica
Sanitaria: Zoonosis. Ej. Echinococcus (hidatidosis), Trichinella,
Toxoplasma gondii PROTOZOOSIS LEISHMANIOSIS CANINA Típica imagen de una Leishmaniosis: alopecia alrededor de los ojos (Clown),
atrofia muscular, descamación del morro,.. Esto sucede en casos avanzados.
En los casos más leves se observa sobretodo el Clown. Ahora no se observan casi casos graves porque se coge con tiempo y tiene un
pronóstico más bueno.
Leishmania Infantum
Phylum Sarcomastigophora
Orden kinetoplastida
Familia Trypanosomatidae
Parásito presente en España.
Protozoo con dos fases:
. Promastigote (flagelada)
. Amastigote (aflagelada, intracelular)
CICLO BIOLÓGICO
Afecta al perro, pero a humana raramente (solo cepas más patógenas en
África y América).
- Ciclo indirecto.
- Transmisión vectorial: Phlebotomo
- Hospedador definitivo: Perro.
- Hospedador intermedio: Díptero Nematócero (mosquito Phlebotomo).
Otras vías de transmisión
- ¿Congénita? No está del todo clara, en condiciones naturales parece
que no, pero en laboratorio si.
- No es recomendable la gestación, por el estrés gestacional que puede
llevar a la exacerbación de la enfermedad.
- Transfusión de sangre
- Cierto riesgo de transmisión sexual.
[pic]
EPIDEMIOLOGÍA Los cánidos son reservorios. Si un perro se infecta puede enfermar o no. El
que no enferma es un portador, por lo tanto también transmite la infección.
Capacidad infectiva:
- Polisintomáticos: 33-48 %
- Asintomáticos: 13%
Vector:
Phlebotomus perniciosus
Phlebotomus ariasi
Periodo de actividad: verano Junio a octubre
Vive en zonas Tº 22-25ºC con cierta humedad relativa.
Últimamente debido al cambio climático están surgiendo Leishmaniosis en
zonas apartadas como los Pirineos, porque se expande la zona de cría de los
mosquitos.
Es difícil de controlar porque el mosquito cría en un lugar diferente del
que vive. Las hembras grávidas se van a zonas sombrías de alta humedad a
criar.
No hay transmisión vertical. El vector permanece infectado para toda la
vida, pero no pasan la Leishmania a su progenie.
Las hembras son las que pican porque necesitan sangre para la progenie. Infección:
El díptero chupa sangre e inocula el promastigote en la piel (500-1000
promastigotes).
El phlebotomo hace un corte en la piel en su picada, a diferencia de un
Culex que tiene una trompa larga con la que agujerea la piel y chupa del
capilar que quiere. En el caso que nos ocupa el corte es superficial y es
ahí donde llegan los promastigotes. Posteriormente llegan los Macrófagos,
PMNN, y las células presentadoras de antígenos que se adhesionan al
parásito. Se da la internalización y la formación de una vacuola
parasitófora en el interior de la cual los promastigotes pasan a amastigote
en dos o cinco días (pierde el flagelo y se vuelve intracelular).
Las CPA (células presentadoras de antígeno), migran hacia el ganglio
provocando una linfoadenomegalia. Por lo tanto, la Leishmania no estará en
sangre periférica sino en el ganglio más próximo.
Algunos promastigotes son eliminados por el Complemento, pero la mayoría
pasan por el sistema fagocitario.
Como resultado hay una Infección cutáneo-linfática. A partir de aquí pueden pasar dos cosas:
a) Respuesta celular: Células Natural Killer
Arrasan con la Leishmania, el perro se cura.
b) Infección estable:
b.1 Control del 40-50% perros picados
b.2 Diseminación de la enfermedad. ¿Qué factores determinan un tipo de respuesta u otro? 1. RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUESPED
a) Respuesta Limfocitaria Thelper1: Respuesta celular
Activación de los macrófagos, y producción de NO que es tóxico para
Leishmania.
EFECTO LEISHMANICIDA.
b) Respuesta Limfocitaria Thelper2: Respuesta humoral
Clonación de los Linfocitos B, aumento de Inmunoglobulinas G que son
inefectivas contra Leishmania, en consecuencia hipergammaglobulinémia.
RESPUESTA NO EFECTIVA. La respuesta es polarizada, si hay más respuesta celular que humoral el
animal se cura, y viceversa, pero se dan las dos respuestas a la vez. 2. FACTORES GENÉTICOS
Determinadas razas tienen el gen Ramp-1 que codifica una proteína que
impide la multiplicación del protozoo. Ej. Podenco ibicenco es resistente a
la Leishmania 3. OTROS
- Presencia de co-infecciones: Si aparece Ehrlichia, Anaplasma,
Babesia, Bartonella,... el perro puede recaer tras una
Leishmania controlada.
- Estado nutricional
PATOGENIA
- Acción directa del patógeno
- Respuesta del huésped:
1. Reacción inflamatoria granulomatosa
2. Depósito de inmunocomplejos: vasculares y glomerulares (Ig)
3. Producción de anticuerpos.
Las reacciones erróneas del propio huésped contra Leishmania son las que
provocan los síntomas. CUADRO CLÍNICO - Reacción inflamatoria:
. Lesiones cutáneas
. Lesiones articulares
. Lesiones órganos hematopoyéticos o parenquimatosos.
- Inmunocomplejos
. Lesiones oculares
. Lesiones renales (Ig en el glomerulo)
. Lesiones vasculares (necrosis punta oreja)
- Procesos autoinmunes
Anticuerpos antinucleares, antieritrocitarios,
antimiofibrillas...
- Enfermedad sistémica:
Inespecífica
- Síntomas generales
Apatia, anoréxia, adelgazamiento crónico que evoluciona a
caquexia
- Linfadenomegalia
- Cuadros cutáneos: Muy frecuente.
. Alopecia y descamación
. Onicogriposis: crecimiento excesivo de las uñas
. Dermatitis:
> Ulcerativa
> Nodular: generalizada o solitaria. Boxers
> Pustular. F