Embolie pulmonaire - Canalblog

Embolie pulmonaire
I- introduction :
. Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc de l'artère
pulmonaire ou une de ses branches par un corps étranger, le plus
souvent un caillot fibrino-cruorique à point de départ une thrombose
veineuse des membres inférieurs.
. Pathologie fréquente de Dc difficile.
. Apport des examens invasifs.
II- épidémiologie :
. incidence et mortalité :
o maladie thrombo-embolique = 1,5/1000.
o EP : 0,5/1000
o gravité : 11 % déces à la première heure, 30 % après.
o Erreurs de diagnostic fréquente.
. Facteurs favorisant:
o acquis : chirurgie (générale, orthopédique, neurochirurgie,
gynécologique, neurologique), traumatisme, contraception et
oestrogènes, grossesse, immobilisation prolongée (voyage),
cardiopathies (insuffisance cardiaque globale), IRC, âge,
maladies systémiques (LEAD, Behçet).
o Cancer et hémopathies.
o Thrombophilies institutionnelles. III- anatomopathologie :
. Localisation multiple et bilatérale.
. Prédominance au niveau des branches droites de l'artère pulmonaire et
dans les branches inférieures.
. Localisation ds les artères de gros calibre.
. Autopsie : thrombus du tronc et de la bifurcation + thrombi branche et
VD.
. OD, VD, AP dilatées. IV- physiopathologie :
A- cause :
. origine des EP : thrombose des veines des membres inférieurs sans
signes cliniques ds ½ des cas.
. présence de thrombus dans les cavités droites 8 à 10 % des cas.
. Facteurs de thrombose : immobilisation et hypercoagulabilité.
. Causes du détachement du thrombus mal connus.
. Point d'arrêt dans les poumons dépend du volume (thrombus) et du flux
pulmonaire : le lobe inférieur et droit. B- conséquences :
. perturbations circulatoires :
o élévation de pressions pulmonaires.
o Élévation des résistances vasculaires pulmonaires.
. Perturbations respiratoires : zone ventilée non perfusée, augmentation
de l'espace mort :
o hyperventilation : dyspnée avec polypnée.
o Désaturation en oxygène du sang artériel.
o Diminution de la tension en CO2 du sang artériel.
. 2 facteurs de l'HTAP : obstruction vasculaire, pathologies
respiratoires au cardiaque antérieur.
. Obstruction par deux mécanismes : les thrombus et la vasoconstriction.
. 50 % d'obstruction = HTAP (PAP moyenne 25 mm Hg), jamais > 40 mm Hg.
. Les résistances pulmonaires augmentent à partir de 60 % d'obstruction.
. Atteintes secondaires du ventricule gauche (diminution du débit
cardiaque). V- diagnostic clinique :
A- signes cliniques : non spécifique + +
. début brutal, contexte particulier.
. Dyspnée (polypnée superficielle, FR > 20/min) 80 % des cas.
. Douleur pleurale (point de côté basi thoracique) 60 %.
. Autres : toux sèche, hémoptysie, OMI. B- examen clinique :
. signes de retentissement droit :
o tachycardie,
o IVD (bruit de galop, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie,
turgescence de la veine jugulaire),
o TA normale
. examen pulmonaire normal (parfois râles crépitant, bronchique)
. recherche d'une thrombose veineuse des MI + + + : oedème, douleur
spontanée ou provoquée du mollet : signes de Homans, ( du ballottement
du mollet comparativement. VI- examens complémentaires :
1- ECG : anomalies dans 70 % des cas.
. QRS dévié à droite.
. Aspect S1Q3 (S en D1, Q en D3)
. bloc de branche droit (BBD) incomplet, onde P pulmonaire.
. Troubles du rythme : ACFA, flutter.
. Rythme sinusal rapide : tachycardie sinusale > 100 batt/min.
( Signes transitoires et retardés. 2- radio pulmonaire :
. normal + dyspnée = embolie pulmonaire.
. Cardiomégalie.
. Épanchement pleural.
. Infiltration pulmonaire, atélectasie.
. Ascension d'une hémicoupole (surtout à droite). 3- biologie :
. D-Dimères :
o nouveau marqueur spécifique de la coagulation et la fibrinolyse.
o Place importante dans la stratégie diagnostique.
o 3 méthodes de dosage agglutinations (latex) .
o Elisa, vidas D-dimères,
o les résultats en 10 et 30 min.
o Valeur seuil 500 ng/ml = une valeur ( élimine de façon certaine
une embolie pulmonaire mais avec une spécificité faible 50 %
(cancer, CIVD, ACFA)
o NB : troponine ( dans les embolies pulmonaires moyennes à
massives.
. gaz du sang :
o hypoxie PaO2 < 60 mm Hg 25 %, entre 60 et 80 dans 50 % des cas.
o hypocapnie PaCO2 basse et alcalose respiratoire. 4- scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation :
. micro agrégat d'albumine lunaire marquée au technétium 99m, décubitus
dorsal strict, 6 incidences (face antérieure, postérieure, profil,
oblique postérieure : droite gauche).
. Ventilation au Xénon 133 ou Krypton 80m =
o sensibilite 80 %
o spécificités 100 %
o normal elle élimine l'embolie pulmonaire. 5- TDM :
. spiralé volumétrique visualise les caillots dans les artères
pulmonaires.
. Defect endoluminale centrale ou périphérique.
. Sensibilité 95 % vaisseaux proximaux, moins bonnes pour les distaux. 6- échocardiographie :
. intérêt de L'ETO si suspicion de EP invasive.
. Présence de thrombus dans le tronc l'artère pulmonaire.
. Signes de CPA : dilatation des cavités droites, septum paradoxal,
diminution du volume du VG.
. évaluation de la pression pulmonaire grâce aux Doppler tricuspidienne. 7- écho Doppler vx : recherche d'une thrombose veineuse des membres
inférieurs. 8- angioplastie pulmonaire :
. examen de référence +++
. Présence d'un caillot endoluminal ou arrêt cupuliforme du produit de
contraste.
. Index de Miller % = coefficient de perfusion + coefficient
d'obstruction/34
(> 60 % d'obstruction = embolie pulmonaire massive)
VII- évolution, pronostic :
. Favorable sous traitement anticoagulant : clinique et paracliniques
(scintigraphie 15 jours après puis 3 mois plus tard).
. Défavorable: Récidive (thrombus extensif, accident à l'héparine),
thrombopénie.
. Éléments du pronostic :
o Degré d'obstruction artérielle : IVD, IRA, BBD complet,
PaO2 < 50 mmHg, dilatation des cavités droites,
pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPM) >
40 mm Hg.
o Pathologies associées, âge > 70, cardiopathies, coeur pulmonaire
chronique (CPC) (bronchite chronique, asthme) VIII- formes cliniques :
1- symptomatique :
. Grave sur coeur sain : Mort subite, syncope, collapsus, IVD.
. Diagnostic difficile si IC, RM en ACFA, IDM :
( angio +++ si douleur fugace, fièvre, tachycardie.
. Présentations atypiques :
o douleur thoracique, abdominale,
o dyspnée isolée, hémoptysie,
o choc cardiogénique inaugural, opacités radiologiques pseudo
tumorales. 2- évolution :
. Récidivantes ( risque de mort subite et CPC.
. CPC post embolique. 3- selon la nature du matérielle embolique :
. fibrino-cruorique + +
. Autres : graisseuses, gazeuse, septiques. IX- traitement :
A- moyen :
. Anticoagulant : diminuent la mortalité et les récidives.
o Héparine non fractionnée HNF.
o HBPM.
o Relais par les AVK précoces (j1 ou j2)
. thrombolytique
. Embolectomie
. Interruption de la VCI 1- anticoagulant : maniement ( doses curatives.
a- héparine :
. HNF : bolus IV 5000 UI + quotidienne 500U/kg/jour IV continu
ou sous cutanée x 2 ou x 3.
( Ajustement par la biologie :
o TCA 2 à 3 x la normal, 4 à 6 heures après injection,
o héparinémie = 0,3 - 0,6 UI/ml
. HBPM : ou 1 injection sous cutanée,
Dose ajustée au poids 100 UI/kg/12h
Non ajustée par la biologie (activité anti Xa) (pas de control à
faire)
!! Fonction rénale > 70 ans.
!! Toujours surveillance de la numération plaquettaire
(Avant le début du traitement, à refaire si traitement > 1 an) Héparine : réversibilité T1/2 d'élimination : IV sous-cutanée
HNF 1h 2h
HBPM 2h 4h
. Sulfate de protamine (IV lente 10 min)
o Unité pour unité d'héparine estimée en circulation.
o Neutralisation complète de l'activité antiXa.
o Contrôle biologique. b- antagonistes de la vitamine K (AVK)
warfarine, acenocoumarol (sintron*)
. Évaluation du risque hémorragique.
. Interactions médicamenteuses (AINS,...)
. Information / éducation.
. Une seule prise, le soir, horaire régulier.
. Carnet du traitement / INR régulier, TP régulier.
. Ajustement des doses. 2- thrombolytiques :
. Actions : dissolution du thrombus par activation du plasminogène en
plasmine qui dégrade la fibrine en peptides.
. Urokinase : bolus 4400 UI/kg IV puis 4400 UI/kg/h 12 heures
continues.
. Streptokinase : 250.000 UI 30 min puis 100.000 UI/h 24h.
. tPA : 100 mg en 2h. B- indications :
. Traitement curatif : quelque soit la gravité.
o Hospitalisation en réanimation.
o Anticoagulant - héparine IV
o Relais par les AVK.
. Embolie pulmonaire sévère : index Miller > 50 %
o thrombolytique
o Embolectomie sous CEC.
Oedème aigu du poumon (OAP) Introduction :
. Urgence cardiologique dramatique est spectaculaire, l'OAP réalise une
insuffisance respiratoire aiguë mettant en jeu le pronostic vital du
patient.
. Il faut distinguer les OAP :
o D'origine cardiogénique : hémodynamique.
o D'origine non cardio = OAP lésionnelle : syndrome de