la silicose - Formation Médecine du Travail

LA SILICOSE Caroline MANET
Annabelle FREMIOT Internes de Nancy, concours C JDV Nancy, 10 janvier 2005 A - Minéralogie 3
B - Professions exposées 3
C - Physiopathologie 3 1) Le déséquilibre entre la synthèse et la destruction du collagène 3
2) Plusieurs paramètres semblent influer sur la toxicité des poussières
inhalées : 4 D - Clinique 4 1) Phases d'évolution 4
2) Complications 4 E - Examens complémentaires 5 1) La radiographie thoracique 5
2) Le scanner thoracique 5
3) L'EFR 5
4) L'analyse du lavage bronchoalvéolaire 6
5) L'examen anatomo-pathologique 6 F - Traitement 6
G - Pathologies associées liées à l'exposition à la silice 6 1) Syndrome de Caplan-Colinet 6
2) Sclérodermie généralisée progressive 6
3) Cancer broncho-pulmonaire 6
4) Néphropathies glomérulaires 7 H - Démarche de prévention 7 1) Evaluation du risque 7
a) Généralités 7
b) Réglementation 7
c) Prélèvement et analyse 8
2) Prévention 8
a) Prévention technique 8
b) Prévention médicale 9
3) Travaux interdits 11 I - Réparation 11
ANNEXES 12
A - Minéralogie La silice ou dioxyde de silicium (SiO2), est un minéral très répandu dans
la nature. Le silicium peut aussi être combiné à divers oxydes métalliques
et former des silicates (argile, amiante, mica ...). La silice et les
silicates entrent dans la composition d'un grand nombre de roches : granit,
grès, sable, silex, schiste, ardoise...
La silice se présente dans la nature sous forme cristalline ou amorphe.
B - Professions exposées . Travaux dans les mines et carrières
. Fonderies (moules de sable)
. Verreries, cristalleries, fabrication de faïence, de porcelaine
. Sculpture, taille et polissage
. Fabrication de prothèses dentaires
. Bijouterie
. BTP: piquage, tronçonnage de matériaux de construction, de parpaings,
de briques, sablage de façades
. Industrie du caoutchouc
. Fabrication de matières plastiques
. Fabrication de cristaux de quartz en électronique.
C - Physiopathologie L'apparition de la silicose résulte d'un déséquilibre entre la pénétration
des particules et les moyens d'épuration broncho-pulmonaires, ainsi que
entre la toxicité de la silice et les possibilités normales de réparation. Le déséquilibre entre la synthèse et la destruction du collagène avec :
. des régions où la destruction prédomine, conduit à l'emphysème
. et des régions où la stimulation des fibroblastes conduit à une
hyperproduction de collagène et formation de nodules fibrohyalins au
niveau de l'espace interstitiel. Ces nodules peuvent confluer, réalisant
des masses pseudotumorales, détruisant peu à peu le poumon. Plusieurs paramètres semblent influer sur la toxicité des poussières
inhalées : . la nature chimique des particules : le pouvoir pathogène de la silice
varie en fonction de son organisation atomique, seule la silice cristalline
est dotée d'un très fort pouvoir fibrosant ;
. la taille et le diamètre des particules : ce sont essentiellement les
particules de moins de 5 micromètres qui atteignent les alvéoles
pulmonaires ;
. la concentration de particules inhalées : plus la concentration
atmosphérique est élevée, plus la quantité inhalée et retenue est
importante, plus les capacités individuelles d'épuration pulmonaire vont
être dépassées, plus le risque est élevé ;
. la durée de l'exposition : plus l'exposition est longue, plus la quantité
de particules inhalées est élevée
. l'existence de phénomènes de surface : la toxicité de la silice est
retardée si les grains sont recouverts de sel d'aluminium par exemple.
Cette différence de présentation explique en partie les différences de
risques pneumoconiogènes d'une activité professionnelle à l'autre.
. l'existence enfin d'une susceptibilité individuelle est mal connue :
antécédents respiratoires, tabagisme, patrimoine génétique, degré
d'hyperventilation induit par un effort musculaire, âge. D - Clinique La maladie est d'apparition lente et progressive, et peut évoluer en quatre
temps.
Phases d'évolution 1 - Une phase latente, uniquement radiologique, sans aucun signe clinique
d'appel, peut durer de 10 à 30 ans ;
2 - Une phase d'état avec apparition de signes fonctionnels non spécifiques
(toux et expectoration) évoquant une bronchite chronique banale. L'examen
clinique est souvent normal à ce stade. Une dyspnée d'effort peut
apparaître progressivement. L'évolution est émaillée d'épisodes de
surinfection bronchique, d'un emphysème.
3 - Une phase d'insuffisance respiratoire, avec dyspnée d'effort de plus en
plus marquée, persistant au repos puis une phase d'insuffisance cardiaque
droite, stade ultime de l'évolution avec apparition de signes de c?ur
pulmonaire chronique. Elle résulte de la fibrose cicatricielle des
vaisseaux pulmonaires et des conséquences de l'insuffisance respiratoire. L'évolution peut se poursuivre même après l'arrêt de l'exposition. Il n'y a
pas d'amélioration, mais parfois une stabilisation.
Complications - surinfection broncho-pulmonaire à germe banal ou à mycobactérie
tuberculeuse ou atypique (greffe aspergillaire à Aspergillus fumigatus)
- pneumothorax spontané par rupture d'une bulle d'emphysème,
- nécrose aseptique de masses pseudo-tumorales,
- épisode d'insuffisance respiratoire aiguë,
- insuffisance cardiaque aiguë,
- cancer broncho-pulmonaire (cf annexe n°1). E - Examens complémentaires
La radiographie thoracique Elle représente une étape essentielle permettant le dépistage de la maladie
avant l'apparition des symptômes cliniques. Les signes radiologiques sont
la base du diagnostic des pneumoconioses. Les lésions radiologiques élémentaires observées lors de la silicose sont
des opacités rondes, micro-nodulaires ou nodulaires, habituellement
bilatérales et symétriques, prédominant aux tiers moyens et supérieurs des
deux champs pulmonaires. Elles sont caractérisées par leur taille, leur
profusion et leur extension. Elles peuvent évoluer vers une confluence et
réaliser des opacités de grande taille, pseudo-tumorales.
Le tissu pulmonaire atteint, subit des remaniements cicatriciels
(hyperclarté en rapport avec un emphysème prédominant aux bases, fibrose
...).
Ces opacités parenchymateuses peuvent s'accompagner de calcifications des
adénopathies médiastinales dites en "coquille d'?uf". D'autres lésions sont parfois visibles sur les radiographies pulmonaires.
Elles témoignent alors de complications :
- bulle d'emphysème ;
- image cavitaire témoin d'une tuberculose ou d'une nécrose aseptique ;
- pneumothorax ;
- hypertrophie des cavités cardiaques droites. Le Bureau International du Travail (BIT) propose des critères destinés à
l'exploitation épidémiologique des anomalies radiologiques.(cf annexe n°2) Le scanner thoracique Les performances des scanners thoraciques autorisent une étude très précise
du parenchyme pulmonaire et des parois du thorax, et permettent le
diagnostic d'images de fibrose interstitielle diffuse débutante. Il permet
la détection précoce de micronodules en particulier sous-pleuraux, des
bulles et des excavations, des pseudotumeurs. Le scanner est un examen indispensable, en cas de diagnostic radiologique
douteux ou d'insuffisance respiratoire inexpliquée. Il est en effet d'une
plus grande sensibilité que la radiographie pulmonaire. L'EFR Souvent normales à un stade initial, elles peuvent mettre en évidence :
. un syndrome restrictif (diminution de la capacité pulmonaire totale),
conséquence directe de la perte de l'élasticité du poumon avec perturbation
des échanges alvéolo-capillaires,
. un syndrome obstructif (diminution du VEMS ou volume expiratoire maximum
seconde et du coefficient de Tiffeneau) car bronchite chronique et
emphysème sont souvent présents,
. une insuffisance ventilatoire mixte, associant syndrome restrictif et
obstructif. La diminution de la diffusion du CO à travers la membrane alvéolocapillaire
témoigne des perturbations des échanges gazeux. Les gaz du sang sont longtemps normaux, puis objectivent une hypoxémie
accompagnée selon les cas, d'une hypo, normo ou hypercapnie. L'analyse du lavage bronchoalvéolaire Elle requiert une étude par microscopie électronique. Elle a été proposée
pour la mise en évidence de particules de silice au sein du liquide de
lavage pulmonaire quand la notion d'exposition doit être confirmée. Son
intérêt est cependant limité car elle ne différencie pas un travailleur
sain exposé à la silice d'un sujet silicotique. L'examen anatomo-pathologique Les lésions anatomo-pathologiques évoluent en plusieurs phases.
L'atteinte initiale est une alvéolite macrophagique, avant la constitution
de granulomes silicotiques dans les cloisons interalvéolaires. Le granulome
aboutit à un nodule silicotique fibro-hyalin de un à six millimètres de
diamètre, énucléable, caractéristique du poumon silicotique
Le recours à la biopsie et à l'examen anatomo-pathologique du tissu
pulmonaire ne peut pas être exigé pour apporter la preuve de la maladie
professionnelle.
F - Traitement Il n'existe aucun traitement spécifique curatif de la silicose. Seules les
complications et les manifestations associées peuvent faire l'objet de
traitements symptomatiques.
G - Pathologies associées liées à l'exposition à la silice
Syndrome de Caplan-Colinet Il associe une polyarthrite chronique et des images radiologiques de
pneumoconiose.
Sclérodermie généralisée progressive L'association d'une sclérodermie et d'une silicose constitue le syndrome
d'Erasmus