Physiopathologie

Physiopathologie
ETIOLOGIES
Oedème pulmonaire cardiogénique
Oedème pulmonaire lésionnel
DIAGNOSTIC
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
TRAITEMENT
OAP CARDIOGENIQUE
A domicile
Traitement hospitalier
OAP LESIONNEL
[pic]
Comprendre
L'OAP résulte d'une accumulation pathologique d'eau et de solutés
(transsudat plasmatique) dans le parenchyme pulmonaire avec inondation
brutale de l'interstitium puis des alvéoles pulmonaires.
Il en résulte un tableau clinique d'insuffisance respiratoire aigue qui
reste une urgence médicale (SAMU) dont le diagnostic et le traitement ne
doivent souffrir aucun retard.
Retenir
OAP cardiogénique = insuffisance cardiaque Gauche
Ne pas confondre insuffisance cardiaque Gauche (IVG), Droite (IVD) ou
Globale (IVG +IVD)
Ne pas confondre OAP cardiogénique et OAP lésionnel
Toutes les détresses respiratoires du sujet âgé ne sont pas des OAP ! (Loin
de la !)
Pour traiter un OAP il est impératif de connaître la physiopathologie !

Physiopathologie
Entre la lumière du capillaire pulmonaire et l'air alvéolaire, il existe
des structures formant la membrane alvéolo capillaire. Cette membrane de
faible épaisseur permet les échanges gazeux, par les éléments qui la
composent s'oppose à l'accumulation de liquide d'origine plasmatique. On
distingue, de la lumière capillaire vers l'air alvéolaire :
. La barrière endothéliale : les cellules qui tapissent la lumière sont
unies entre elles par des systèmes de jonctions lâches, qui peuvent
s'élargir sous l'effet d'une faible élévation de la pression
capillaire.
. L'espace interstitiel alvéolo-capillaire, constitué de tissu
conjonctif et de macrophages et situé en continuité avec le secteur
interstitiel péri bronchiolaire, lui-même drainé en permanence par les
lymphatiques pulmonaires.
. La barrière épithéliale, composée de cellules squameuses et de
pneumocytes, unies entre elles par des systèmes de jonction beaucoup
moins perméables.
Physiologiquement, il existe en permanence à travers les cellules
endothéliales et les capillaires pulmonaires des échanges liquidiens entre
le secteur sanguin et le secteur interstitiel. A l'état normal, les forces
qui tendent à faire sortir le liquide hors des capillaires (F1)
s'équilibrent avec celles dirigées en sens inverse (F2), de telle sorte
qu'en cas d'?dème pulmonaire, la quantité de liquide quittant le capillaire
est donnée par l'équation de Starling .

Pour approfondir : équation de Starling
Q = a [K(Pcp + ? int) - ( Pint + ? pl)]
Q = flux net de liquide sortant du capillaire vers l'interstitium
a = coefficient de proportionnalité
K = coefficient de perméabilité
Pcp = pression capillaire pulmonaire
? int = pression oncotique du liquide interstitiel
Pint = pression interstitielle
? pl = pression oncotique plasmatique
Mais cette équation ne tient pas compte du drainage lymphatique.
L'accumulation de liquide traduisant la constitution d'un ?dème
interstitiel, peut s'exprimer ainsi :
Q' = Q - Q lymph
Q' = accumulation de liquide dans le secteur interstitiel
Q = flux net de liquide sortant du capillaire vers l'interstitium
Q lymph = débit lymphatique
Une accumulation extravasculaire de liquide entraîne une augmentation de
débit lymphatique ; lorsque les possibilités de drainage lymphatique sont
dépassées, l'?dème pulmonaire apparaît.
Q' = a [K(Pcp + ? int) - ( Pint + ? pl)] - Q lymph
En clinique, seule la détermination de la Pcp (mesure de Swan Ganz par la
mesure de la pression artérielle pulmonaire ballonnet gonflé) et de la p pl
(mesure de l'osmolarité plasmatique) sont de pratique courante. La valeur
de la Pint peut être représentée approximativement par la valeur de la
pression pleurale, elle-même assimilable à la pression oesophagienne
(mesurée à l'aide d'une sonde à ballonnet). L'appréciation des autres
paramètres (K, p int et Q lymph) est impossible en pratique clinique.
Ainsi, d'après l'équation ci-dessus, l'apparition d'un ?dème pulmonaire
peut être lié à l'un des 6 mécanismes suivants (parfois associés) :
- ^ K
- ^ Pcp
- ^ ? int
- v Pint
- v ? pl
- v Q lymph
En réalité, les 2 premiers mécanismes (^ K et ^ Pcp) sont responsables de
la quasi-totalité des oedèmes pulmonaires.
Oedème pulmonaire cardiogénique
. Mécanisme : élévation de la Pcp (N = 8-10 mm Hg) . Le premier stade
est celui d'?dème interstitiel ; lorsque la pression capillaire est
plus élevée, il se produit une rupture des jonctions étanches du
revêtement alvéolaire et l'irruption dans les alvéoles d'un liquide
contenant des cellules sanguines et des macromolécules. La teneur en
protides du liquide d'?dème est basse, inférieure à 50 % de la
protidémie.
. Causes : Augmentation de la Pcp conséquence d'une augmentation de la
pression auriculaire G. Celle-ci est secondaire à une augmentation de
la pression du ventricule G et/ou à une sténose ou fuite mitrale
. Conséquences ventilatoires : inondation et collapsus alvéolaires avec
augmentation du travail respiratoire et hypoxémie
Oedème pulmonaire lésionnel
. Mécanisme : augmentation du coefficient de perméabilité, par
altération de la membrane alvéolocapillaire, alors que la Pcp est
normale ou basse. Le liquide d'?dème est riche en protides (proche du
plasma)
. Définition : l'?dème lésionnel peut être responsable d'une
insuffisance respiratoire extrêmement grave, évoluant vers la fibrose
interstitielle et correspondant au syndrome de détresse respiratoire
aigue de l'adulte (SDRA) (cf tableau 1)
. Conséquences ventilatoires : baisse de la capacité résiduelle
fonctionnelle (CRF) et de la compliance pulmonaire. L'hypoxie est plus
profonde qu'au cours de l'OAP cardiogénique. Elle est exclusivement
liée au shunt intrapulmonaire vrai (zone de rapport
ventilation/perfusion nul), les alvéoles étant pleines de liquides
et/ou collabées. C'est l'intérêt d'une ventilation en pression
expiratoire positive, dont l'effet serait de maintenir ouvertes les
alvéoles et de diminuer le shunt.

Tableau 1
Pathologies prédisposant au SDRA (liste non exhaustive)
. Etats de choc (septique, hémorragique, anaphylactique)
. Etats infectieux graves (septicémies, péritonites)
. Polytraumatisme
. Infections pulmonaires graves (grippe maligne, pneumocoque,
legionelle, pneumocystose, Cytomégalovirus, miliaire tuberculeuse)
. Pneumopathies d'inhalation (syndrome de Mendelson, noyade)
. Circulation Extracorporelle
. Pancréatites aigues, nécroses digestives
. Brûlures étendues
. Inhalations de gaz toxiques, respiration en oxygène pur
. Acidocétose diabétique
. Embolies amniotiques ou graisseuses
. Coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD)
. Poly transfusions, plasmaphérèses
. Irradiation pulmonaire
. Intoxication par paraquat (désherbant)....
Les mécanismes sont mal connus : altération directe de la membrane
alvéolocapillaire (pneumopathies) ou activation de facteurs complexes
(leucocytes, plaquettes, système prostaglandine, complément, cytokines...).
ETIOLOGIES
Oedème pulmonaire cardiogénique : 3 mécanismes possibles (cf schéma 1)
. Perturbation de l'écoulement sanguin : valvulopathie mitrale ou
aortique, myxome de l'Oreillette Gauche
. Trouble de la fonction systolique du ventricule G, altérée par perte
de la masse contractile (ex : IDM, cardiomyopathie primitive ou
secondaire)
. Trouble de la fonction diastolique du Ventricule G, par ischémie,
hypertrophie du myocarde (HTA) ou surcharge myocardique (amylose,
hémochromatose)
Un facteur déclenchant est souvent responsable de la décompensation aigue :
trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire, poussée ischémique,
syndrome fébrile, anémie, écart de régime ou arrêt du traitement
médicamenteuse ou introduction d'un ? bloquant.
Principales causes de dysfonction ventriculaire gauche
( source : Revue du Praticien.Michard Teboul,1999,49 )
Surcharge mécanique :
. Rétrécissement aortique
. Cardiomyopathie obstructive
. HTA
Surcharge volémique
. Insuffisance aortique (endocardite, dissection aortique)
. Insuffisance mitrale (rupture de pilier, dysfonction ischémique)
. Rupture septale (IDM)
Dysfonction systolique :
. Ischémie myocardique
. Intoxications (? bloquants, inhibiteurs calciques, colchicine..)
Dysfonction diastolique :
. Cardiomyopathie hypertrophique
. Cardiopathie hypertensive
. Cardiopathie ischémique
. Amylose, hémochromatose
[pic]
Schéma 1

DIAGNOSTIC
[pic]
( D'après « IDE Mémo » Prunier, Beliard, Zagury, Revue, Editions
Medicilline )
Insuffisance respiratoire aigue associant :
. Dyspnée avec orthopnée, (9)
. Expectoration mousseuse (3)
. Anxiété et agitation, sueurs (1)
. Cyanose périphérique (2)
. Râles crépitants à auscultation pulmonaire (6)
Rechercher une douleur thoracique(9) ou un trouble du rythme (IDM ou
TAC/FA), une poussée HTA(5), un écart de traitement (8) ou de régime
(huitres du réveillon par apport excessif de sel(4))
La radiographie de thorax (réalisée au lit du patient , en position ½
assise) montre la présence d'opacités alvéolo-interstitielles diffuses,
bilatérales, symétriques, donnant un aspect floconneux.(cf photo)
[pic]
Les GDS montrent une hypoxémie associée à une hypocapnie et une alcalose
ventilatoire. Une hypercapnie ou une acidose métabolique sont des critères
de gravité.
Origine cardiogénique
. Sujet jeune : cardiomyopathie primitive, rétrécissement mitral post
rhumatismal (RAA), endocardite bactérienne (toxicomane, HIV)
. Patient BPCO :la décompensation ga