Le diabète sucré. - Ricktnt

Le diabète sucré
22 juin 2007
I) RAPPELS PHYSIOLOGIQUES.
. Les glucides = hydrates de carbone.
. Principale source d'énergie pour le fonctionnement de l'organisme.
. Glucides simples.
. Glucides complexes : Polymère de glucides simples = les féculents.
. Le glucose = utilisé par les cellules. A) Source Exogène.
. Féculents (pommes de terre, riz, pâtes...) 70 %.
. Pain.
. Fruits.
. Légumes verts.
. Laitage.
. Sucres raffinés = sucre pur, confiture, miel.
. Constitue 40 à 50 % de l'apport énergétique quotidien. B) Absorption et intégration des hydrates de carbone (4 étapes).
. Hydrolyse des glucides complexes par enzymes digestives.
. Absorption intestinale des glucides simples.
o Phénomène DE transport actif.
o Dépend de nombreux facteurs physico-chimiques.
. Diffusion dans l'organisme par la circulation sanguine via la veine
porte et le foie, puis circulation générale.
. Transport intracellulaire actif dans la plupart des cellules de
l'organisme pour être métabolisé. C) Métabolisme des glucides.
. Apport inconstant limité dans le temps.
. Besoin permanent.
. Réserve glucidique de l'organisme faible :
o 70 g dans le foie.
o 200 g dans les muscles (seulement fonctionnement musculaire).
o 20 g dans le sang, seulement pour les cellules sanguines.
o Soit 1200 kcals (moins d'une journée).
. Nécessité d'une homéostasie glucidique. 1) En période post prandiale.
. 3 à 5 heures après le repas, apport digestif.
. Constitution des réserves sous forme de glycogène dans le foie et le
muscle = glycogénogenèse.
. Utilisation directe par les tissus. 2) Période de jeûne.
. Maintien d'un taux constant de glucose en l'absence d'apport.
. Rôle principalement assuré par le foie :
o glycogénolyse : libération de glucose par dégradation de
glycogène.
o Néo glucogénèse : fabrication de glucose à partir d'acides
aminés gluco formateurs d'origine hépatique et musculaire.
. Mise en place secondaire de voies = acides gras c'est la lipolyse. D) Mécanismes de régulation. 1) Systèmes hypoglycémiant.
. Principale acteur = insuline.
o Hormone sécrétée par les cellules bêta pancréas.
o Sécrétion et stimulation par le glucose, et potentialisé par les
acides aminés et acides gras (en présence de glucose).
o Stimulée par les hormones et le système nerveux.
o Sécrétion Inhibée par l'hypoglycémie.
. Action : trois sites principaux.
o Foie =
. Augmentation Pénétration du glucose.
. Stimule glycogénogenèse.
. Inhibe la glycogénolyse et la Néo glucogénèse.
. Inhibe la lipolyse.
o Muscles =
. permet la pénétration de glucose.
. Stimule la glucogénèse.
o Tissu graisseux =
. stimule la fabrication de triglycérides.
. Inhibe la lipolyse.
. Permet aussi le transport intracellulaire de glucose dans de
nombreuses cellules dont les neurones. 2) Systèmes hyperglycémiant. a) À effet rapide.
. Le glucagon :
o Hormone sécrétée par les cellules ? du pancréas.
o Sécrétion stimulée par l'hypoglycémie.
o Stimule la glycogénolyse et la Néo glucogénèse et la lipolyse.
o Stimule la sécrétion d'insuline. . Catécholamines (adrénaline, noradrénaline) :
o Hormone sécrétée par la glande médullosurrénale.
o Sécrétion stimulée par l'hypoglycémie et par le stress, et
l'effort physique important.
o Stimule la glycogénolyse.
o Stimule la sécrétion de glucagon.
o Inhibe la sécrétion d'insuline. b) À effet progressif.
. Cortisol :
o Hormone sécrétée par la glande corticosurrénale.
o Sécrétion stimulée par des mécanismes neuro hormonaux complexes
en réponse au stress.
o Stimule la Néo glucogénèse hépatique.
o Diminue l'action de l'insuline au niveau musculaire et du tissu
adipeux.
o Hormone de croissance. E) Chez le sujet sain.
. Tout ce mécanisme de traitement sont régulées.
. La glycémie est maintenue entre 0,7 et 1 g/litre à jeun.
. Ne dépasse jamais 1,6 g/par litre en période post prandiale. II) PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABETE SUCRE.
. Deux grands dysfonctionnements. A) Carence en insuline.
. Par destruction ou disparition des cellules bêta.
o Maladie auto-immune spécifique des cellules Bêta avec
destruction par des lymphocytes (diabète type 1).
o Mort cellulaire Bêta = apoptose (diabète type 2, phénomène
tardif).
o Autres mécanisme :
. destruction inflammatoire toxique du pancréas (pancréatite
aiguë et chronique).
. Chirurgie de résection du pancréas.
. Par anomalie qualitative de la sécrétion d'insuline.
o Perte de la sécrétion précoce (diabète type 2).
o Anomalie génétique (diabètes familiaux rares). B) La résistance tissulaire à l'insuline ou insulinorésistance.
. Par un mécanisme complexe lié à un excès d'acides gras libres
circulant (diabète type 2, phénomène précoce) et autre anomalie du
tissu adipeux chez l'obèse le plus souvent, mais parfois chez le sujet
Normo-pondéral.
. Par effet toxique de l'hyperglycémie elle-même.
. Par anomalie génétique (diabètes familiaux rares).
III) LE DIABETE SUCRE. A) INTRODUCTION.
. Maladie chronique.
. Caractérisée par l'existence d'un état d'hyperglycémie : excès de
glucose dans le sang.
. Plusieurs types :
o diabète type 2 non insulinodépendant.
o Diabète type 1 insulinodépendant.
o Autres forme + rare. B) Définition.
. Critères de diagnostic (OMS) sur glycémie sanguine :
o glycémie à jeun> 1,26 g/litre à deux reprises ou
o glycémie (quelque soit le moment)> 2 g/litre ou
o glycémie> 2 g/litre 2 heures après la prise orale de 75 g de
glucose (HPO). C) Classification. 1) Diabète type 1.
. Destruction définitive, quasi complète voire totale des cellules bêta
par le système immunitaire.
. Carence en insuline isolée.
. 10 % des cas de diabétique dans la population.
. Survient surtout dans l'enfance et l'adolescence, mais aussi à tout
âge adulte.
. Autres appellations :
o diabète maigre, juvénile, insulinodépendant.
. Peut-être associé à D'autres maladies auto-immunes (hypothyroïdie
d'Hashimoto,...). 2) Diabète type 2.
. Insulinorésistance primaire puis déficit en insuline qualitative puis
quantitative partielle ou.
. 80 % des cas de diabète dans la population générale.
. Survient généralement après 40 ans, incidence augmente avec l'âge.
. Prédisposition génétique familiale supérieure ou diabétique type 1, en
association avec l'obésité et la sédentarité.
. Autres appellations :
o diabète gras, de la maturité, non insulinodépendant. 3) Diabète secondaires.
. Mécanisme variable selon le type.
. Environ 5 % des cas de diabète :
o cirrhose hépatique : insulinorésistance hépatique.
o Pancréatite chronique calcifiante et pancréatectomie : carence
insulinique majeure.
o Hémochromatose : insulinorésistance et carence en insuline
variable.
o Corticothérapie et syndrome de CUSHING : insulinorésistance et
carence en insuline partielle.
o Acromégalie : insulinorésistance et carence en insuline
partielle.
o Phéochromocytome : insulinorésistance. 4) Diabète monogénique :
. Rare, moins de 5 % des cas de diabète.
. Isolé ou associée dans les syndromes avec pathologie variable :
o Diabète mitochondriale. IV) DIAGNOSTIC DE DIABETE TYPE I. A) Signes cliniques.
. Bruyant, car l'augmentation de la glycémie survient rapidement à des
taux très élevés.
. Sujet le plus souvent jeune son surpoids.
. Signes liés à l'hyperglycémie :
o polyurie (diurèse> 3 l par jour).
. Perte urinaire de glucose lorsque la glycémie dépasse 1,8 g
par litre (seuil de réabsorption rénale).
o Entraîne une diurèse obligatoire (polyurie osmotique).
o Polydipsie secondaire (augmentation des boissons pour compenser
la déshydratation).
o +/- vertiges, flou visuel.
. Signes liés à la carence insulinique :
o asthénie.
o Amaigrissement avec amyotrophie malgré un appétit conservé.
. En cas de carence totale en insuline :
o Incapacité des tissus à utiliser le glucose comme carburant
énergétique.
o Mise en place de la production de corps cétoniques comme
substrat énergétique, avec production excessive d'acide.
. Tableau d'acidocétose diabétique :
. douleurs abdominales, vomissements.
. Déshydratation :
o hypotension artérielle.
o Tachycardie.
o Polypnée superficielle pour tenter de maintenir
un pH normal.
o +/- troubles de conscience, coma.
. En cas d'acidocétose, en l'absence de traitement = décès. B) Confirmation du diagnostic.
. Glycémie capillaire, bandelettes urinaires :
o glycémie toujours largement> 2 g par litre.
o Glycosurie toujours présente.
o Corps cétoniques urinaires +/- présent.
. Confirmation à la glycémie sanguine.
. Si Cétonurie +, recherche de complications métaboliques urgentes :