LE DIABETE

LE DIABETE I) DEFINITION . Maladie métabolique en rapport avec un trouble de l'utilisation du
glucose par la cellule = Hyperglycémie chronique. . Diabète = facteur de risque cardio-vasculaire . Critères OMS :
- Glycémie à jeun ? 1,26 g/l (7,00 mmol/l) à 2 reprises.
- Glycémie ? 2,00 g/l (11,1 mmol/l) quelle que soit l'heure.
- Glycémie ? 2,00 g/l (11,1 mmol/l) 2 heures après une charge de
75 gr de glucose (HGPO).
Ces critères sont importants pour mettre en place un traitement
antidiabétique.
Entre 1,1g/l et 1,26g/l on parle d'hyperglycémie pondérée.
On considère une glycémie normale quand elle est inférieure a 1,1 g/l a
jeun, ou inférieur a 1,4 g/L en post prandial.
II) CLASSIFICATION
. Diabète de type 1
. Diabète de type 2
. Autres types de diabète :
-Défaut de fonctionnement de la cellule ? d'origine génétique, c'est
le diabète MODY, il ressemble à un diabète de type II mais touche les
enfants. Il est monogénique et familial.
-Défaut d'activité de l'insuline d'origine génétique
-Maladies du pancréas : cancers, pancréatites chroniques...
-Endocrinopathies : soit un hypercorticisme, soit une hyperthyroïdie
qui ne provoque pas de diabète mais en aggrave un, soit un phéochromocytome
= tumeur de la surrénale.
-Diabètes induits par des médicaments : principalement les corticoïdes
qui peuvent induire un diabète lors d'utilisation au long court. En tout
cas il perturbe la glycémie.
-Formes rares d'origine auto-immune
-Autres syndromes d'origine génétique associés au diabète
. Diabète gestationnel : qui fait intervenir un diagnostic particulier
avec des valeurs de glycémie différentes. Il s'agit d'un diabète
découvert au cours d'une grossesse quelque soit la cause. Il peut
disparaître ou persister après l'accouchement. III) DIABETE DE TYPE 2
1) épidémiologie 2)
- 85% des diabétiques
- Environ 2,5 millions de diabétiques en France. Ce chiffre augmente.
- La prévalence augmente avec l'âge et l'industrialisation. Bientôt la
chine et l'inde auront les plus fortes prévalences.
- Problème de santé public : coût humain et économique
- Facteur de risque de maladies cardiovasculaires +++ 2) physiopathologie Au départ de la maladie, tout est normal.
Puis il s'établit une insulinoresistance mais la sécrétion d'insuline est
suffisante pour contrôler la glycémie.
Progressivement, la sécrétion d'insuline devient insuffisante, on parle
d'intolérance au glucose.
Enfin le pancréas se fatigue, la sécrétion en insuline s'altère, la
personne a un diabète de type 2. À ce moment 50% du pancréas est épuisé. Il faut noter que le diabète est codé par plusieurs gènes, et que l'obésité
responsable est l'obésité abdominale, elle entraîne l'insulinoresistance. Comment identifier un patient insulinorésistant :
Il existe des éléments cliniques associés chez un patient diabétique de
type 2 insulinorésistant comme :
- Obésité abdominale :
> 102 cm chez les hommes,
> 88 cm chez les femmes
- Glycémie à jeun ( 1,1 g/l
- Pression artérielle ( 130/80 mm Hg
- HDL-cholestérol :
< 0,4 g/l chez les hommes,
< 0,5 g/l chez les femmes
- Triglycérides ( 1,50 g/l.
L'ensemble de ces symptômes s'appelle le syndrome métabolique. 3) facteurs prédisposants
- Antécédents familiaux de diabète de type 2
- Age
- Surpoids (BMI > 25), androïde*
- Sédentarité, diététique*
- Antécédents gynéco (macrosomie f?tale = bébé de plus de 4kg, diabète
gestationnel)
- Petit poids de naissance mais sans prématurité
- Ethnie
*modifiables
4) circonstances de découvertes
- Fortuitement
- Facteurs prédisposants découverts lors de dépistage annuel
- Bilan étiologique d'infections à répétition, d'une hypertriglycéridémie
(première cause de diabète)
- Devant un syndrome polyuro-polydypsique (patient boit et urine beaucoup)
et une asthénie
- Coma hyperosmolaire (glycémie > 5 à 10g/L) 5) évolution
- Complications aiguës :
- coma hyperosmolaire (Sd polyuro-polydypsique, déshydratation,
troubles conscience, glycémie ^^, glycosurie ^), acidose lactique
- hypoglycémies
- Complications infectieuses : urine, peau
- Complications chroniques : micro et macroangiopathie
IV) DIABETE DE TYPE 1
1) épidémiologie
- 10 à 15% des diabétiques
- 7 nouveaux cas/an/100 000 habitants
- chez les jeunes enfants 2) physiopathologie
- Destruction des cellules ? des îlots de Langerhans. (Auto-immune)
- Le diabète survient quand 90% des cellules sont détruites.
- Plusieurs phases :
- Latence (prédisposition génétique ?), HLA ?
- Insulite auto-immune (anticorps anti-îlots)
- Déficit insulino-sécrétoire
- Disparition totale de la sécrétion d'insuline = insulinopénie
totale. 3)
3) clinique
. Début brutal
- Asthénie
- Amaigrissement (fonte musculaire et adipeuse)
- Hyperphagie
- Syndrome polyuro-polydypsique (à ce moment le diagnostic doit être
fait)
- Puis déshydratation, l'organisme utilise les lipides à la place du
glucose ce qui provoque une cétose et une alcalose se traduisant par une
dyspnée, des troubles neurologiques, un coma, des troubles digestifs.... 4) diagnostic biologique
- Hyperglycémie > 2g/L
- Glycosurie +++
- Cétonurie +++
- Acidose métabolique (pH et bicarbonates bas)
Glycosurie et cétonurie sont détectées sur bandelettes urinaires et sont
signes d'une insulinopénie. On peut avoir une cétonurie plus faible lors de
jeune. 5) évolution - complications
- Complications métaboliques :
- hypoglycémie,
- coma acido-cétosique (différent de celui de diabète de type 2)
- Complications infectieuses
- Complications chroniques
V) LE DESASTRE DU DIABETE DE TYPE II . Première cause de cécité (12.5% des cas)
. Première cause d'insuffisance rénale terminale (42% des cas)
. 50% des amputations non-traumatiques
. Augmentation du risque d'AVC X 2.5
. Augmentation de la mortalité cardiovasculaire X 2-4
. Responsable de 25% des interventions cardiaques
. Mortalité : 70% par affections cardiovasculaires
Si le dépistage est fait tôt, et si les facteurs de risques sont maîtrisés
on peut baiser ces chiffres. VI) COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABETE
- Complications dégénératives:
Microangiopathie: atteinte spécifique
- ?il
- Rein
- Nerfs
Macroangiopathie : atteinte non spécifique
- Artères coronaires
- Artères des membres inférieurs
- Artères à visée cérébrales
- Complications infectieuses : urinaire et cutanée
- Le pied diabétique
- Diabète et HTA
- Diabète et dyslipidémie
Complications microvasculaires
1) Atteinte oculaire
- Cataracte, glaucome - Rétinopathie diabétique : spécifique
- 1ère cause de cécité en France entre 30 et 75 ans par dépistage
insuffisant.
- Facteur De Risque : ancienneté du diabète, équilibre glyc, HTA
- Plusieurs stades : Rétinopathie Diabétique non proliférante, pré-
proliférante, proliférante, compliquée (hémorragie intra-vitréenne,
Décollement De la Rétine, glaucome néo-vasculaire)
- Dépistage +++ par Fond d'Oeil annuel
Elle n'a pas de signes cliniques. Un traitement par laser est possible pour
limiter celle ci.
-
Une acuité visuelle normale n'élimine pas une rétinopathie ! - Une baisse de l'acuité visuelle, un trouble de la vision des
couleurs, une déformation des images ou une sensation de voile sont des
signes d'alerte mais beaucoup trop tardifs!
Il faut protéger la zone centrale en cautérisant le tour.
2) néphropathie diabétique
- Prévalence: 30-40%
- Facteur De Risque : HTA, équilibre glyc, infections Urinaires, causes
iatrogène (iode, AINS)
- Risque CardioVasculaire ^^ (témoin angiopathie)
- Stades : néphropathie silencieuse, microalbuminurie (30 à 300 mg/24h),
protéinurie, Insuffisance rénale. On voit la microalbuminémie en premier
car l'albumine est la plus petite protéine et c'est elle qui passe en
premier.
- Asymptomatique +++
- Microalbuminémie et/ou Protéinurie des 24h, créât +/- ECBU annuellement
- Attention aux médicaments néphrotoxiques.
Dépistage de la néphropathie diabétique :
- Recherche de la microalbuminurie : Systématique et annuelle dès diagnostic de diabète
Éviter après un ex. physique, une infection urinaire,
Un déséquilibre glycémique important, ou menstruations
Microalbuminurie= 30 à 300 mg/j (20 à 200 ?g/min)
-
Évaluation de la fonction rénale: Clairance de la créatinine selon la formule de Cockcroft 3) neuropathie diabétique
- Polynévrite : très fréquentes
> Bilatérale et symétrique, en « chaussette » c'est à dire
qu'elle commence aux orteils et remonte à la jambe, Membres Inférieurs
+++
> Sensitive, atteinte motrice tardive, aggravée par l'alcool
> Pieds +++
- Mono ou multinévrites : plus rares
- Neuropathie autonome :
> + tardive et très grave,
> Gastroparésie = estomac qui se contracte mal, diarrhée
motrice, vessie neurogène (rétention urinaire), anhydrose ou hyperhydrose,
éjaculation rétrograde
> Neuropathie autonome cardiaque.
- Examen clinique annuel : monofilament, diapason, Reflexe Osteo Tendineux.
B) complications microvasculaires 1) c?ur et diabète
- Inciden